sábado, 27 de mayo de 2017

Los hospitales: un inmenso planeta de microbios

 ¿Por qué ocurren infecciones hospitalarias por bacterias 
resistentes a los antibióticos?

Según datos del ECDC, cada año más de 4 millones de pacientes pillan una infección hospitalaria en la Unión Europea. El número de muertos que ocurren como consecuencia directa de estas infecciones se estiman en unos 37.000, pero además estas infecciones pueden contribuir con otras 110.000 muertes más cada año. En España, seis de cada 100 enfermos que ingresan en un centro hospitalario salen con una infección que no tenían cuando entraron. La mayoría son infecciones urinarias o respiratorias, pero también pueden ser infecciones después de una operación, infecciones sanguíneas o incluso diarreas severas, y muchas están causadas por bacterias resistentes a los antibióticos. Se calcula que entre el 20-30% de estas infecciones hospitalarias puede prevenirse mediante programas de control y de higiene intensiva.


¿Por qué ocurren estas infecciones hospitalarias muchas de ellas por bacterias resistentes a los antibióticos? Se podría pensar que la razón es una mala práctica médica, negligencia de los profesionales biosanitarios o incluso suciedad del hospital. No podemos descartar esas razones y todo centro hospitalario deber tener unas estrictas medidas de higiene y limpieza y una política concreta de uso de antibióticos.

A pesar de la idea que tenemos de que un hospital es un lugar aséptico, la cantidad de microbios que puede albergar es impresionante

Recientemente, un grupo de investigadores han estudiado cómo los microorganismos colonizan y se mueven por el ambiente de un hospital (1). Para ello, han analizado la diversidad bacteriana asociada a pacientes, personal sanitario y superficies en un hospital de nueva construcción de la Universidad de Chicago. La toma de muestras comenzó 2 meses antes de que se inaugurara el hospital y continuó durante todo un año. Se tomaron un total de 6.523 muestras de 10 habitaciones y dos controles de enfermas en dos plantas del hospital. Una de las habitaciones se muestreo diariamente, mientras que en los otros lugares la toma de muestras fue semanal. Todos las habitaciones se limpiaban de forma exhaustiva diariamente con lejía. Se tomaron muestras de 24 sitios distintos: varias partes de la piel de los pacientes y personal sanitario (nariz, axila, manos), y de la superficie de manillas de las puertas, teléfonos móviles, grifos, borde de la cama, buscapersonas de los médicos, guantes, mostrador del control de enfermeras, reposabrazos de las sillas, ratón del ordenador, suelos, filtros de aire, zapatos del personal, dobladillo de la camisa, etc. Como ves (casi) nada quedó fuera del alcance de los microbiólogos.

Los resultados fueron muy curiosos, … pero bastante lógicos para un microbiólogo. Por ejemplo, comprobaron que las bacterias dominantes cambiaron nada más inaugurar el hospital. Mientras que antes de abrir el centro las bacterias dominantes en el suelo y las superficies eran Acinetobacter y Pseudomonas, tan pronto como se abrió el hospital aumentó la abundancia relativa de bacterias asociadas a la piel humana, como Corynebacterium, Staphylococcus y Streptococcus.


Cambios en la abundancia relativa de cinco géneros bacterianos antes y después de la inauguración del hospital (1).

Vieron que al ingresar, el paciente adquiere un aluvión de bacterias presentes en el suelo y paredes de la habitación, pero con el tiempo es la microbiota del paciente la que predomina en la habitación: se invierte el proceso y son las bacterias del paciente las que colonizan la habitación. El ambiente de la habitación también influye y una temperatura más alta y mayor iluminación se asocian con una mayor diferencia entre las bacterias del paciente y su habitación. Por el contrario, una humedad relativa más alta contribuye a que las microbiotas del paciente y de la superficie de la habitación sean más similares. La composición de bacterias de la piel del paciente y de las superficies de su habitación eran más similares conforme el tiempo de ingreso era mayor, más tiempo ingresado en la habitación, más se parece la composición de bacterias de la piel del enfermo y de su habitación.

La menor diversidad bacteriana se encontró en las muestras de piel de pacientes y enfermeras, mientras que las muestras que interaccionan con el exterior como los  zapatos, los suelos y el aire fueron las más diversas. A diferencia de lo que ocurre con las muestras de pacientes, las bacterias de las manos del personal sanitario fue similar a las de las superficies, muy probablemente porque ellos se mueven por todo el hospital, mientras que el paciente suele estar “quieto parado” en su habitación.


Diversidad de bacterias en distintos tipos de muestras. La mayor diversidad microbiana se encontró en los zapatos, el suelo, el aire y el ratón del ordenador (1).

Las bacterias de las manos de los paciente se parecía más a las obtenidas en el borde de su cama, mientras que las del personal sanitario eran parecidas a la de sus teléfonos móviles y buscapersonas. Curiosamente, la microbiota de la piel del personal sanitario se parece más entre si en los meses de verano y principio de otoño que en invierno. Quizá en invierno, como hace más frío, vamos más “tapadicos”, nos “rozamos” menos e intercambiamos menos bacterias.  

En este estudio también han analizado la frecuencia de genes de resistencia a los antibióticos entre las bacterias. En general, han descubierto mayor cantidad de este tipo de genes en las bacterias de las superficies y menor en las de la piel de los pacientes, con la excepción de los genes de resistencia al antibiótico tetraciclina que eran más abundante en las bacterias de la piel. De los 252 pacientes que participaron en este estudio 20 adquirieron una infección hospitalaria, pero no necesariamente por bacterias del propio hospital, sino de bacterias que ya llevan en su interior antes del ingreso.

Hay que tener en cuenta además que un hospital es uno de los entornos más propicios para que ocurran infecciones por bacterias resistentes a los antibióticos, que pueden llegar a ser mortales. Te lo explico en cinco ideas:

- la práctica médica es agresiva. Colocar un catéter, introducir una sonda, un respirador, intubar a un enfermo o abrirle las tripas en una operación suponen una grave agresión y ruptura de la primera barrera que tenemos contra la infección, la piel. La piel es una barrera muy efectiva para evitar la entrada de patógenos y al pincharnos o entubarnos permitimos la entrada de microbios y potenciales patógenos.



- los enfermos tiene las defensas disminuidas. En un hospital hay enfermos y en general los enfermos suelen tener las defensas comprometidas. Otra infección o enfermedad o el mismo tratamiento suele llevar consigo una disminución de nuestro sistema inmune. Además, muchos de los pacientes pueden ser niños o personas ya mayores, con problemas inmunitarios.

- en un hospital se utilizan muchos antibióticos. Como hay gente enferma y con infecciones, el uso de antibióticos es una práctica común en un hospital. Y eso favorece la proliferación de las bacterias resistentes a los antibióticos que puede haber en el entorno. Por eso, los hospitales suelen tener su propia “política” de administración de antibióticos, para disminuir la aparición de resistencias. Por cierto, te recomiendo que visites la campaña de concienciación sobre el uso correcto de los antibióticos que hizo el Hospital La Paz de Madrid, con unas imágenes super chulas.


- las bacterias están en todas partes. Una de las conclusiones del trabajo anterior es que aunque no hay un patrón universal sobre cómo se mueven las bacterias por un hospital, los resultados sugieren que el personal sanitario es una fuente muy importante de las bacterias que nos encontramos en la piel de los pacientes. Además, el propio paciente es portador de bacterias, pero también el personal médico, enfermeras, celadores, personal de limpieza, las visitas, las personas con las que compartes la habitación, … en todos sitios hay bacterias, algunas muy resistente en el ambiente. Algunos han estimado que en tus manos puede haber más de 100 especies de bacterias distintas.


Esta es la mano de Olivia de dos añitos: colonias de bacterias obtenidas de la superficie de la mano.

- las bacterias son muy promiscuas e intercambian genes entre ellas. Las bacterias, que están en todas partes y son muy numerosas, pueden intercambiar genes de virulencia y de resistencia a los antibióticos entre ellas, de forma que en un ambiente dónde hay antibióticos proliferan aquellas que llevan los genes de resistencia.


Mediante distintos mecanismos (conjugación, transformación, transducción mediada por virus) las bacterias puede intercambiar su información genética.

Por todo ello, podríamos decir que es casi imposible evitar estos casos de muertes hospitalarias por infecciones accidentales por bacterias resistentes a los antibióticos. Fíjate que cómo hemos dicho más arriba la ECDC estima que solo entre el 20-30% de estas infecciones podrían prevenirse mediante programas de control y de higiene intensiva.

Pero lo que sí podemos hacer es minimizar el problema. Y eso también está en tus manos, nunca mejor dicho. Te habrás fijando que en las puertas de las habitaciones de los hospitales suele haber unos botes con un gel para las manos. Se trata de una solución alcohólica bactericida, que mata las bacterias, y reduce la “carga” bacteriana de tus manos. Es muy recomendable (debería ser obligatorio) que cuando vayas a visitar a un enfermo o persona hospitalizada, antes de entrar, te laves bien las manos con esa solución, porque de esa forma podemos minimizar la proliferación de bacterias potencialmente peligrosas.

Si eres médico, enfermera o personal sanitario, no te olvides de lavarte las manos antes de entrar en la habitación

Algo tan sencillo como lavarte las manos, … puede salvar una vida

Aquí te dejo con uno de los vídeos de #microBIOscope: 



(1) Bacterial colonization and succession in a newly opened hospital. Simon, L., y col. (2017). Science Translational Medicine. 9(391): eaah6500 DOI: 10.1126/scitranslmed.aah6500

viernes, 19 de mayo de 2017

¿Por qué divulgar ciencia en la Universidad?

¿Cómo valorar la actividad de divulgación y promoción de la ciencia en la carrera docente e investigadora?

¡Publica o muere! Lo importante deber ser publicado, debes buscar además la máxima audiencia, así que publica en inglés y en una buena revista con un alto índice de impacto (las del primer cuartil o mejor incluso las del primer decil). Además tu artículo debe ser lo suficientemente bueno para que tenga muchas citas, tienes que conseguir que te citen mucho. Así se mide la calidad de tu trabajo, por el número y el impacto de tus publicaciones. Y cuando lo hayas conseguido, repite la historia, porque … publicas o mueres. ¿Y eso es todo?


(por cierto, este chiste es de 1992, pero no me negarás que es igualito a Rajoy)

Quizá trabajes en una universidad o en un centro de investigación y te apasione la divulgación de la ciencia. No solo disfrutas con ello sino que además crees sinceramente en el valor que tiene el tiempo y esfuerzo que dedicas a esas actividades de difusión y promoción de la ciencia. Y quizá algún colega de tu entorno te ha mirado de reojo y te ha sugerido que “no pierdas el tiempo con eso, no le interesa a nadie y no sirve para tu curriculum”. Y quizá incluso tu jefe, tu departamento o la propia institución no valore y reconozca ese trabajo.


Si intentas meter en tu CV normalizado las actividades de divulgación científica, … te dará error.

Escribir un blog, un artículo o libro de divulgación, organizar y participar en “La semana de la ciencia”, “La noche de los investigadores”, “Pint of Science”, dar charlas de ciencias en los colegios o conferencias en el club de jubilados, ser “youtuber” o difundir ciencia en redes sociales, hacer programas científicos de radio o TV, organizar una exposición, un concurso o un espectáculo de ciencia, … ¿tiene algún valor para la universidad y los centros de investigación?, ¿lo valora la ANECA o el CSIC, o es perder el tiempo, como si fuesen actividades de voluntariado?, ¿por qué hay que divulgar ciencia en las universidad?, ¿es cosa solo de periodistas científicos?, ¿qué repercusión tiene esta actividad en la sociedad?, ¿cómo valorar la actividad de divulgación y promoción de la ciencia en la carrera docente e investigadora?, …

Para hablar de esto y mucho más, se van a reunir algunos de los mejores científicos divulgadores de la ciencia de nuestro país en el encuentro Divulgación y cultura científica: diálogo Universidad-Sociedad durante tres días, del 26 a 28 de junio en el Palacio de la Magdalena de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo en Santander.


Pedro Miguel Echenique, José Manuel López Nicolás (Scientia), JM Mulet, Clara Grima, José Ramón Alonso, Joaquín Sevilla, Helena Matute, Juan Ignacio Pérez, Gema Revuelta, … un servidor, y muchos más, participamos en un curso para mostrar las actividades de divulgación y difusión de la ciencia que se hacen desde las universidades españolas, y su repercusión en la sociedad.

Si te interesa el tema, si eres un doctorando y joven investigador que te gusta la divulgación científica (o si ya no eres tan joven pero te apasiona la difusión de la ciencia), si eres responsable de la unidad de cultura y difusión de la ciencia de tu universidad o centro de investigación, si eres un profesional de la comunicación científica, … o si eres el Rector o Director de un centro y quieres aportar algo sobre ciencia, universidad y sociedad, la matrícula ya está abierta.


Las plazas son limitadas así que no lo dejes para el último momento.

PROGRAMA COMPLETO

Lunes 26

10:00 h  - Inauguración
- Ciencia: cultura y progreso (Pedro Miguel Echenique)
- Cátedras de divulgación y cultura científica en la Universidad (Juan Ignacio Pérez Iglesias)

11:30 h - Experiencias de cultura científica en la Universidad
- Passion for knowledge (Nora González)
- La formación universitaria en comunicación científica (Gema Revuelta)
- Divulgación y docencia en la Universidad (Joaquín Sevilla)
- Estrategias de divulgación científica en la Universidad (José Miguel Mulet)

15:30 h – Mesa redonda: ¿Por qué divulgar ciencia en la universidad?

Martes 27

9:30 h - Ciencia y divulgación 2.0
- ¿Por qué un profesor universitario tiene un blog de ciencia? (José Manuel López Nicolás)
- ¿Se pueden usar las redes sociales para divulgar ciencia? (Ignacio López-Goñi)

11:30 h – Otras experiencias sobre divulgación científica
- Ciencia en tu barrio y en tu cole (Clara Grima)
- Escribir en el país de los sabios ágrafos (José Ramón Alonso)
- El escepticismo como materia de investigación (Helena Matute)

15:30 h - Cuéntalo en 10 minutos (monólogos de ciencia)
(José Ramón Alonso, Joaquín Sevilla, José Manuel López Nicolás, José Miguel Mulet, Clara Grima, Helena Matute, Juan Ignacio Pérez, Ignacio López-Goñi)


Miércoles 28

9:30 h - Las Unidades de Cultura Científica en las Universidades
- Nacimiento, evolución y principales características y modalidades (César López)
- UCC+i que realizan actividades de divulgación (Elena Lázaro)
- UCC+i que realizan comunicación de resultados de investigación (Fco. Javier Alonso)

11:30 h – Ciencia, Universidad y sociedad
- Presentación de resultados de la Encuesta de Percepción Social de la Ciencia 2016 (Gonzalo Remiro)
- Herramienta para la evaluación del impacto de la actividades de divulgación de la cultura científica (Digna Couso)
- De la divulgación de la ciencia a las “3Os” (Open Innovation, Open Science, Open World) (Miguel Ángel Quintanilla)

15:30 h – Mesa redonda
¿Cómo valorar la actividad de divulgación y promoción de la ciencia en la carrera docente e investigadora?

17:00 h - Clausura

Este curso lo hemos organizado Juan Ignacio Pérez y un servidor, con la inestimable ayuda y colaboración de la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU, la Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología (FECYT), la Fundación Lilly, y la Universidad Internacional Menéndez Pelayo


 ¡Gracias a todos y nos vemos en Santander!


martes, 11 de abril de 2017

El sarampión aumenta en Europa

 La OMS alerta del aumento de casos de sarampión en Europa

El sarampión es una enfermedad infecciosa para la que existe una vacuna efectiva, segura y gratuita. Si la cobertura vacunal es superior al 95% podríamos erradicarla del planeta, como se hizo en su día con la viruela.  En el año 2002 el continente americano fue declarado libre de sarampión. Y la Unión Europea se marcó el objetivo de erradicarla en 2015. Pero de momento no lo hemos conseguido.

El sarampión puede llegar a ser erradicada del planeta

Todo lo contrario, las autoridades sanitarias han alertado que desde febrero de 2016 han aumentado los casos de sarampión en Europa.  La situación en este momento es que de los 53 países de toda la región europea han conseguido erradicar la enfermedad 15 países, y en 6 todavía sigue habiendo transmisión endémica de sarampión en los últimos meses (Bélgica, Francia, Alemania, Italia, Polonia y Rumania)

[Una enfermedad es endémica cuando se mantiene en una población de una región geográfica determinada a lo largo del tiempo en un nivel estable. Una enfermedad se considera eliminada de una región cuando no hay transmisión endémica durante más de tres años. Eso no excluye que puede haber casos importados de otro país]

Desde enero de este año ya ha habido más de 500 casos de sarampión en Europa. Lo que más preocupa es la situación en Rumania e Italia. En Rumania desde febrero de 2016 llevan ya más de 3.000 casos acumulados y 17 muertes. La mayoría de los casos se han dado en niños pequeños, el 96% sin vacunar. En Italia ha habido 238 casos en lo que llevamos de año, más del triple que el año pasado en las mismas fechas. Y en los últimos doce meses ha habido algunos otros casos en países europeos en personas que muy probablemente se infectaron en Rumania.


La ECDC alerta de que la probabilidad de exportar el sarampión desde Rumanía a otros países es alta

El sarampión es una de las enfermedades infecciosas más contagiosas. Se transmite muy fácilmente por vía aérea, a través de los aerosoles y microgotículas que emitimos al respirar. Antes de la vacunación más del 90% de la población menor de 20 años había tenido el sarampión. Es una enfermedad con uno de los mayores valores de R0, el número reproductivo básico, que es el número de nuevos casos que producirá una persona infectada durante su período de contagio en una población con personas susceptibles.

En una guardería, si hay un caso de sarampión el 85% de las personas expuestas pueden llegar a infectarse y el 95% de ellas desarrollar la enfermedad (si no están vacunadas)


No existen un tratamiento específico y la única medida de prevenirlo es la vacuna, eficaz, segura y gratuita. Es una vacuna con cepas atenuadas del virus y se administra en combinación con la de las paperas y la rubéola: la triple vírica sarampión/paperas/rubéola (SPR). La vacuna combinada se administra en dos dosis en el calendario común de vacunación infantil. La primera dosis a los 12 meses de edad y la segunda entre los 3-4 años. Esta dosis se puede aplicar antes si se respeta el periodo mínimo de un mes entre dosis. Los ensayos clínicos muestran una eficacia del 93% con una dosis, alcanzando casi el 100% cuando se administra la segunda dosis. Confiere protección durante toda la vida. Se estima que entre 2000 y 2015, la vacuna evitó 20,3 millones de muertes en todo el mundo, lo que la convierte en una de las mejores inversiones en salud pública.

Las dos dosis de la vacuna previenen en un 99% la enfermedad

Para poder controlar y erradicar la enfermedad es fundamental que la cobertura vacunal sea al menos del 95%, es decir que el 95% de la población haya sido vacunada con las dos dosis. Los datos de la OMS muestran que la cobertura vacunal en algunos países europeos es menor del 95%. Si no se consiguen esos valores, será muy difícil erradicar la enfermedad y conviene recordar que el sarampión puede complicarse con neumonía, encefalitis, infecciones bacterianas secundarias y puede llegar a ser mortal, sobre todo en niños inmunodeprimidos y desnutridos. A nivel mundial, el sarampión en una de las principales causas de muerte en niños pequeños, a pesar de que haya una vacuna. Según la OMS, en 2015 hubo 134.200 muertes por sarampión en todo el mundo, más de 350 muertos cada día, 15 cada hora.

De que tú te vacunes depende la salud de otros

Uno de los mayores problemas es que la vacuna no se administra a menores de un año. La única forma de proteger a esos niños es que la población que le rodea esté vacunada. Estar rodados de gente vacunada rompe la cadena de transmisión del virus y es una forma de proteger a las personas más débiles que no podemos vacunar: bebés, enfermos y ancianos. Es lo que se denomina el efecto “rebaño” o inmunidad de grupo, que se consigue con una cobertura vacunal del 95%. Como la cobertura vacunal en muchos países europeas es menor la probabilidad de que el sarampión se extiende por Europa es alta.

¿Tiene que cundir la alarma? No, no va a haber una pandemia europea de sarampión, no van a morir miles de personas por este virus. Pero pueden morir niños pequeños de una enfermedad que podemos erradicar fácilmente.

La vacuna es la única forma que tenemos de prevenir la enfermedad

¿Qué hay que hacer? Ir al pediatra y vacunar a tus hijos del sarampión. Y las autoridades sanitarias deben estar vigilantes para que la cobertura vacunal en nuestro país siga siendo al menos del 95%, se deben identificar a aquellas personas que o no estén vacunadas o solo hayan recibido la primera dosis. Hay que conseguir que la cobertura vacunal contra el sarampión en Europa sea al menos del 95%.

Y recuerda, de casa se sale con las vacunas bien puestas


Más información sobre el sarampión:


Está causada por un paramixovirus (género Morbillivirus, clase V de la clasificación de Baltimore con genoma ARN monocatenario de sentido negativo). Junto con la rubéola, roseóla, eritema infeccioso y la varicela, es uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia: las típicas enfermedades de los niños que cursan con erupciones o granitos en la piel y fiebre. El hombre es el único huésped, es un virus muy poco variable y la inmunidad que causa es para toda la vida, solo se pasa una vez. El virus se encuentra en todo el mundo.

El virus del sarampión es un Paramixovirus.


También te puede interesar:




- Información de la OMS (1)

- Información de la OMS (2)

jueves, 30 de marzo de 2017

¿Existen bacterias fósiles?

Cuando los animales, las plantas y otros organismos mueren, generalmente se desintegran por completo. Pero a veces, cuando las condiciones son las adecuadas, quedan preservadas como fósiles. Para ser llamado “fósil”, el resto debe tener una antigüedad mayor a 10.000 años.

Los fósiles típicamente preservan la porción del organismo que estaba mineralizada, por ejemplo, los dientes y huesos de los vertebrados o los exoesqueletos de los invertebrados. También pueden preservar marcas dejadas por el organismo mientras vivía, como huellas. Las bacterias no tienen dientes, ni huesos, ni exoesqueletos, pero ¿puede haber fósiles de bacterias?

Los estromatolitos son los fósiles más antiguos que se conocen

Hoy en día podemos encontrar estromatolitos en algunas costas litorales. Su aspecto son como estructuras rocosas de distintas formas y tamaños que aparecen en aguas salinas poco profundas. No son muy comunes. Se han encontrado en la costa oeste de Australia, en algunas lagunas o lagos salados en las Bahamas, México, Chile, Brasil y en el Mar Rojo. A simple vista son estructuras minerales, rocosas, finamente estratificadas, como en capas.

Estromatolitos modernos en la bahía de Shark en Hamelin, Australia.

Los estromatolitos actuales

Pero si nos fijamos bien y los examinamos al microscopio podemos distinguir muchas capas superpuestas en finas láminas apiladas unas sobre otras en las que sólo la capa más superficial contiene organismos vivos. En realidad estas rocas son el resultado de la unión de comunidades microbianas, que viven en mares cálidos y en aguas poco profundas. Las rocas se forman muy lentamente, capa sobre capa, al morir las células de una capa, depositan carbonato cálcico y otros sedimentos sobre la capa anterior y se formar sobre ellas una nueva capa viva.

Los estromatolitos son, por tanto, estructuras minerales laminadas de origen biológico, finamente estratificadas originados por la producción, captura y fijación de partículas carbonatadas por parte de comunidades de microbios, principalmente cianobacterias.

Anabaena, un tipo de cianobacteria fotosintética.
Las cianobacterias son bacterias fotosintéticas que liberan oxígeno, fijan el CO2 atmosférico y forman carbonatos que, al precipitar, dan lugar a la formación de los estromatolitos. Además de las cianobacterias, en los estromatolitos actuales se pueden encontrar otras bacterias, como bacterias verdes no sulfurosas, algas verdes y diatomeas, hongos y otros seres vivos que pueden llegar a calcificar dentro de la estructura. Son por tanto comunidades laminares de microorganismos que forman tapetes microbianos.

Los estromatloitos son estructuras rocosas laminares de origen biótico.

Estromatolitos fósiles

Pero además, los estromatolitos pueden fosilizar. De hecho hay estromatolitos fósiles de todas las épocas geológicas y fueron muy abundantes hace entre 3.400 y 2.400 millones de años, hasta hace unos 700 millones de años, fecha en la que en su mayoría desparecieron bruscamente. Los estromatolitos más antiguos se han encontrado en Warrawoona (Australia) y tienen unos 3.500 millones de años. Aunque el año pasado se describieron otros en Groenlandia de hace 3.700 millones de años de antigüedad (ver noticia en agencia SINC). Son, probablemente, la evidencia de vida más antigua que se conoce en la Tierra.

Las bacterias en sí mismas no fosilizan, pero si las estructuras de carbonato cálcico que producen, los estromatolitos

Otro hallazgo interesante es el de hace unos años en la cueva de El Soplao (Cantabria) de unos estromatolitos fósiles muy curiosos. Acabamos de decir que los estromatolitos están formados por la actividad de las cianobacterias fotosintéticas, entonces, ¿cómo es posible que se formen estromatolitos en una cueva en oscuridad total? Los estromatolitos de El Soplao son de color negro, están formados principalmente por óxidos de manganeso, y no por carbonato cálcico como es lo habitual. Estos estromatolitos se formaron hace más de 1 millón de años en un antiguo río subterráneo. El manganeso disuelto en el agua del río fue aprovechado por un tipo especial de microbios especializados en oxidar el manganeso. Estas bacterias son quimiolitotrófas capaces de sintetizar su materia orgánica oxidando el manganeso. Este descubrimiento de El Soplao sugiere que los estromatolitos más antiguos se formaron muy probablemente por la actividad de este tipo de bacterias y no por las cianobacterias.

Hubo estromatolitos durante un millón de años antes de la aparición de las cianobacterias

Cortes de distintos estromatolitos fósiles. Fuente: referencia 2.
Como hemos dicho, los estromatolitos fósiles más antiguos son de hace unos 3.500-3.700 millones de años y las primeras cianobacterias son muy posteriores de hace unos 2.700 millones de años. Las cianobacterias llevan a cabo una fotosíntesis similar a la de las plantas, con producción de oxígeno. De hecho sabemos que el oxígeno que respiramos se originó por el metabolismo de las cianobacterias. Por tanto, el ambiente sobre la Tierra hace 3.500 millones de años era un ambiente reductor, anaerobio, sin oxígeno. Los primeros estromatolitos fósiles se debieron formar por la actividad no de las cianobacterias si no de otro tipo de microorganismo anaerobio con un metabolismo reductor de metales como el hierro o el manganeso o que realizaban una fotosíntesis más sencilla sin producción de oxígeno, como las bacterias filamentosas fotosintéticas no productoras de oxígeno, del tipo de las bacterias verdes o rojas del azufre (1).

Conclusión: las bacterias en sí mismas no fosilizan, pero si lo hacen las estructuras  que se generan por la acción de su metabolismo, los estromatolitos

Aquí te dejo el video de #microBIOscope sobre "¿Existen bacterias fósiles?"


También te puede interesar el descubrimiento de nuevos microfósiles de hace más de 3.770 millones de años, quizás hasta hace 4.280 millones de años. Lo explica AQUÍ muy bien @emulenews.


Fósiles del Museo de Ciencias Naturales de la Universidad de Navarra.

¿Cómo se forma un fósil?

Existen diferentes procesos físicos y químicos por los cuales se crean los fósiles. El proceso más común es el de mineralización o petrificación. Cuando el animal muere, sus restos orgánicos desaparecen y permanecen los más sólidos, como dientes, huesos y conchas. Después de desintegrarse los tejidos blandos, los minerales de aguas subterráneas se filtran en las partes duras del organismo, cristalizan y causan que los restos se endurezcan y se petrifiquen o se convierten en piedra.

Otro proceso de  fosilización es la carbonización. El calor y la presión al ser enterrados por el sedimento pueden causar que los tejidos de los organismos liberen las sustancias volátiles (oxígeno, hidrógeno y nitrógeno, principalmente), dejando una película o residuo de carbono. Esta forma de fosilización ocurre más frecuentemente en estructuras formadas de lignina, quitina, celulosa o queratina.

Los fósiles también se pueden formar a partir de moldes y vaciados. Si un organismo se disuelve completamente en una roca sedimentaria, puede dejar una impresión de su forma externa en la roca, como un molde externo del organismo.  El organismo es cubierto por materiales que se convierten en roca, conservando las hendiduras y texturas del animal que murió. También se puede formar un molde interno cuando los sedimentos de minerales llenan la cavidad interna de un organismo, como una concha, y los restos se disuelven. El cadáver se descompone y los materiales se petrifican tomando la forma de la concha, formando un molde interno.

La congelación, el secado y el recubrimiento alquitrán o resina, pueden crear fósiles que preservan los tejidos corporales. Estos fósiles representan a los organismos tal como eran cuando estos vivían, pero es necesario que el animal quede atrapado en un material impermeable y resistente a la descomposición, como el ámbar o el hielo.

(1) A Proposal for Formation of Archaean Stromatolites before the Advent of Oxygenic Photosynthesis. John F. Allen. 2016. Front Microbiol. 7: 1784. doi:  10.3389/fmicb.2016.01784

(2) Fossil evidence of Archaean life. J. W. Schopf. 2006. Phil. Trans. R. Soc. B, 361 (1470): 869-885. doi: 10.1098/rstb.2006.1834