martes, 14 de junio de 2016

Gran éxito del curso #microMOOCSEM

La cuenta de Twitter de la Sociedad Española de Microbiología ha llegado a recibir 4.420.172 impresiones y más de 175.000 visitas

Durante 10 semanas, cada martes, miércoles y jueves a las 22:00 horas (GMT +1), desde el 5 de abril hasta el 8 de junio un grupo de 30 profesionales e investigadores miembros de la Sociedad Española de Microbiología, de 20 universidades o centros de investigación hemos impartido el primer curso online gratuito sobre Microbiología vía Twitter del mundo.

El acrónimo del curso ha sido #microMOOCSEM: “MOOC” del inglés Massive Online Open Course, “micro” porque se ha impartido en formato pequeño de 140 caracteres vía Twitter y además el tema ha sido la microbiología, y SEM por Sociedad Española de Microbiología. El curso se ha podido seguir a través de la cuenta de Twitter @SEMicrobiología o la etiqueta #microMOOCSEM. Ha tenido tanto éxito que también se ha podido seguir a través de la cuenta de Facebook de la Sociedad Española de Microbiología.

Cada clase ha consistido en unos 30-50 Tweets programados para enviarse un Tweet por minuto sobre los temas más diversos de la microbiología: virus, bacterias, levaduras, probióticos, infecciones, malaria, tuberculosis, VIH, microbiota intestinal, resistencia a los antibióticos, vacunas y así hasta un total de 29 clases. Siempre con un leguaje sencillo, divulgativo, algo de buen humor, pero con rigor científico.


No te pierdas la “fiesta fin de curso” de #microMOOCSEM.

Las cifras demuestran el gran éxito que ha tenido este curso. Se han compartido un total de 1.225 Tweets, con 702 imágenes, 265 enlaces y 136 vídeos, que han quedado recogidas como repositorio en una dirección web y se pueden visitar en https://storify.com/SEMicrobiologia.




Aquí puedes consultar cada clase por separado:

1. Historia de la microbiología (María José Martínez-Viñas, Universitat de Barcelona)
2. Arqueas y bacterias (Ignacio López-Goñi, Universidad de Navarra)
3. Virus (Josefa Antón Botella, Universidad de Alicante)
4. Hongos y levaduras (Víctor J. Cid, Universidad Complutense de Madrid)
5. Protistas (Ana Martín González, Universidad Complutense de Madrid)
6. Bacteriófagos (Maryury Brown-Jaque, Universitat de Barcelona)
7. Genética bacteriana (Juan M. García-Lobo, Universidad de Cantabria)
8. Origen de la vida y evolución microbiana (Manuel Sánchez Angulo, Universidad Miguel Hernández)
9. Microbiología del suelo (Juan Ignacio Vilchez, Universidad de Granada)
10. Microbiología del agua (Tatiana Robledo Mahón, Universidad de Granada)
11. Biorremediación, biodeterioro, biodegración (Marina Seder-Colomina, Institut de Radioprotection et de Sûreté Nucléaire)
12. Microbiota intestinal (Silvana Teresa Tapia, Universidad de Málaga)
13. Probióticos y prebióticos (Alma Hernández de Rojas, Instituto Español de Oceanografía Gijón)
14. El microbioma humano (Alejandro Mira, Centro Superior de Investigación en Salud Pública de Valencia)
15. Microbios y plantas (José Jesús Gallego Parrilla)
16. Microbiología de los alimentos (Teresa Mª López Díaz, Universidad de León)
17. Microbiología en enología (Sergi Maicas i Prieto, Universitat de València)
18. Microbiología industrial (Eduardo Villalobo, Universidad de Sevilla)
19. Microbiología clínica e infección (Guillermo Quindós Ándres, Universidad País Vasco)
20. Virulencia y patogenicidad bacteriana (Sabela Balboa Méndez y Jesús López Romalde, Universidad Santiago Compostela)
21. Tuberculosis (Clara Aguilar Pérez, Universidad de Zaragoza)
22. VIH/SIDA (Anna Tomas, Universitat Autònoma de Barcelona)
23. Malaria (María Linares Gómez, Hospital Doce de Octubre-CNIO)
24. Levaduras patógenas (Oscar Zaragoza Hernández, Centro Nacional de Microbiología, Madrid)
25. Hongos y micotoxinas (Jessica Gil Serna, Universidad Complutense de Madrid)
26. Antibióticos y quimioterápicos (Raquel Ferrer Espada y Ana I. Camacho, Universidad de Navarra)
27. Resistencia a los antibióticos (Laura Vinué Santolalla, Massachusetts General Hospital-Boston, EE.UU.)
28. Las vacunas salvan millones de vidas (Jorge García-Lara, University of Central Lancashire, Reino Unido)
30. FIESTA FIN DE CURSO (Ignacio López-Goñi, Universidad de Navarra)




Algunos días, #microMOOCSEM ha llegado a ser trending topic en España.

Ha habido clases que han llegado a tener más 260 mil impresiones (número de veces que los usuarios vieron el Tweet) y 3.700 re-Tweets. En total, durante el tiempo que ha durado el curso, la cuenta de Twitter de la Sociedad Española de Microbiología ha llegado a recibir 4.420.172 impresiones y más de 175.000 visitas. Antes de comenzar el curso el número de seguidores de la cuenta de Twitter @SEMicrobiología era de 2.176 y el último día del curso ya había superado los 7.240 seguidores, un incremento de más de un 330%. Y lo mismo ha ocurrido con la cuenta de Facebook: antes 3.312 y después del curso 4.750.

En unas pocas semanas la Sociedad Española de Microbiología se ha colocado entre las sociedades científicas con más seguidores en redes sociales.

El 38% de los seguidores del curso han siso de fuera de España.

El curso ha sido seguido desde todo el mundo, especialmente en Latinoamérica. El 62% de los seguidores han sido de España, el 29 % se han repartido entre México, Venezuela, Argentina, Colombia, Perú, Ecuador, Chile (en ese orden de preferencia), el 2% en EE.UU. y Reino Unido y el resto de otros países. El 61% de los seguidores han sido mujeres. Entre los seguidos del curso han destacado muchos alumnos/as de universidad y de bachillerato, profesores de institutos, profesionales de ciencias y de la salud, periodistas y divulgadores científicos.





Con este primer curso online vía Twitter la Sociedad Española de Microbiología ha demostrado que sí, que se pueden impartir clases magistrales de ciencia en Twitter.


#microMOOCSEM ha estado organizado y coordinado por el grupo de Docencia y Difusión de la Microbiología de la Sociedad Española de Microbiología. Si te interesa más información no dudes en contactarme (@microbioblog / ilgoni@unav.es).

martes, 31 de mayo de 2016

La superbacteria aislada en EE.UU. resistente a la colistina

“Detectan el primer caso en EE.UU. de una bacteria resistente a los antibióticos”
“Encuentran una superbacteria inmune al antibiótico más potente”


Estas han sido las alarmantes noticias de estos días, pero ¿cuál es la realidad? La noticia se refiere a la publicación (1) en la revista Antimicrobial Agents and Chemotherapy del primer aislamiento en EE.UU. de una cepa de la bacteria Escherichia coli resistente al antibiótico colistina, por ser portadora del gene mcr-1 en un plásmido. ¿Cómo de relevante es esta noticia? Vayamos por partes

¿Qué dice el artículo en cuestión?


Se describe el aislamiento de una bacteria a partir de una muestra de orina de una mujer de 49 años, con síntomas de infección del tracto urinario en Pennsylvania (EE.UU.) en abril de este año. La paciente no había viajado al extranjero en los últimos cinco meses. La bacteria, Escherichia coli, resultó ser resistente al antibiótico colistina. La secuenciación del genoma de la bacteria demostró que este Escherichia coli era portador de 15 genes de resistencia a los antibióticos en dos plásmidos, que le hacen resistente a 20 antibióticos distintos. El primer plásmido, denominado pMR051mcr, contenía 7 genes de resistencia a los antibióticos además del gen mcr-1 responsable de la resistencia a la colistina. El otro plásmido, denominado pMR041ctx, contenía otros 7 genes de resistencia. Entre los genes de resistencia, además de la resistencia a la colistina, estaban genes bla de resistencia a los antibióticos beta-lactámicos (penicilinas y cefalosporinas). Lo importante de este trabajo es que es la primera vez que se aísla una bacteria portadora del gen de resistencia a la colistina, mcr-1, en EE.UU.

¿Es la primera vez que se aísla una bacteria resistente a los antibióticos en EE.UU., como dice algún titular de prensa?


¡Por supuesto que no! Las estimaciones, probablemente a la baja, es que solo en EE.UU., cada año hay más de 2 millones de personas enfermas por infecciones causadas por microorganismos resistentes a los antibióticos, lo que resulta en unas 25.000 muertes anuales. Lo que más preocupa son las resistencias en Clostridium difficile, Neisseria gonorrhoeae y las Enterobacterias resistentes a los carbapenems. Pero también son una amenaza los aislamientos multirresistentes en Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa y tuberculosis, las resistencias al fluconazol en el hongo Candida, a la vancomicina en Enterococcus (VRE) y en Staphylococcus aureus  (VRSA), a la meticilina en Staphylococcus aureus (MRSA), las Enterobacterias productoras de beta-lactamasa (ESBLs), y otras resistencias en Streptococcus pneumoniae, Campylobacter, Salmonella, Shigella, etc.       
   

¿Es la primera vez que se aísla una bacteria resistente a la colistina?


Tampoco. En noviembre del año pasado (2015) se describió en China por primera vez un plásmido responsable de la resistencia a la colistina por llevar el gen mcr-1 en bacterias aisladas de alimentos para animales y humanos y de enfermos. Poco después se han encontrado bacterias portadoras de este gen en todos los continentes (Asia, Europa, África, Suramérica y Canadá) y no solo en la bacteria Escherichia coli, sino también en otras Enterobacterias (Salmonella, Klebsiella), en muestras humanas, animales, en alimentos y en muestras ambientales (ríos). Estudios retrospectivos demuestran que el gen mcr-1 y la resistencia a la colistina han estado presentes desde hace mucho tiempo, al menos desde los años 80 (2). En España se ha detectado tanto en muestras clínicas (3) como en animales (4).

Pero, ¿qué es la colistina?, ¿es realmente el antibiótico más potente?


La colistina o polimixina E es un viejo antibiótico descubierto en 1947 y empleado desde 1959 para tratar infecciones por bacterias Gram negativas. En los años 70 se descubrió que la colistina tiene varios efectos secundarios nefrotóxicos y neurotóxicos, por lo que se dejó de usar y se sustituyó por las cefalosporinas y otros antibióticos.

La colistina, como otros tipos de polimixinas, es un lipopéptido catiónico (con carga positiva) producido por la bacteria Bacillus colistinus. Consiste en un pequeño péptido cíclico formado por 10 aminoácidos, del tipo D y L, unido a un ácido graso. Varios de los aminoácidos están unidos a una amina (NH4+), lo que le confiere a la molécula una carga neta positiva. La parte del ácido graso le proporciona propiedades hidrofóbicas. Estas propiedades le confieren a las polimixinas la capacidad de unirse a las cargas negativas del lipopolisacárido de la membrana externa de las bacterias Gram negativas y desestabilizar la membrana. De ahí su efecto antibiótico: reduce la integridad de la membrana, aumenta su permeabilidad causando la pérdida de componentes celulares y la muerte celular (5).


Estructura química de la colistina (5)

La colistina no es uno de los antibióticos más potentes. Lo que ha ocurrido en estos últimos años es que ha ido aumentando el número de casos de infecciones causadas por bacterias Gram negativas multirresistentes a varios antibióticos a la vez. Esto está siendo ya un problema muy serio en todo el mundo, y en abril de 2014 la OMS publicó el primer informe mundial sobre la resistencia a los antibióticos (6) y alertó de que supone ya una grave amenaza para la salud pública en todo el mundo. Es ya frecuente aislar bacterias resistentes a los antibióticos más recientes como las fluoroquinolonas, cefalosporinas y carbapenems de última generación. En algunos casos, estas “super-bacterias” multirresistentes pueden causar una mortalidad superior al 50% de los pacientes infectados.


Proporción de aislamientos de Pseudomonas aeruginosa resistentes a los carbapenems en Europa en 2014

En esta situación es cuando se ha vuelto a emplear la colistina, un viejo antibiótico que se había dejado de emplear por sus efectos secundarios, pero que es efectivo contra estas bacterias multirresistentes.

Además, la colistina es un antibiótico muy empleado en medicina veterinaria. En medicina humana se emplea en pacientes infectados con bacterias resistentes a los carbapenems, para las que los tratamientos son muy limitados. Por eso, el uso de la colistina ha aumentado un 50% entre 2010 y 2014. Ha sido por tanto, uno de los últimos recursos contra estas bacterias multirresistentes (aunque no todas las bacterias Gram negativas son sensibles a este antibiótico, y las bacterias Gram positivas suelen ser también resistentes).

Y, ¿qué es un plásmido? 


Son pequeños fragmentos de DNA independientes del cromosoma bacteriano que pueden transmitirse de una bacteria a otra. Muchos de ellos llevan genes de resistencia a los antibióticos. Por eso, estos plásmidos son responsables de que la resistencia a los antibióticos se vaya extendiendo entre las bacterias. Cuando está presente el antibiótico en el ambiente, las bacterias sin el plásmido mueren,  mientras que las bacterias con el plásmido con los genes de resistencia al antibiótico siguen multiplicándose. Como además el plásmido puede pasar de una bacteria a otra, el resultado final es que la resistencia al antibiótico se extiende y la población bacteriana entera acaba siendo resistente al antibiótico.


Cómo se extiende la resistencia a los antibióticos


¿Por qué entonces tanto revuelo con esta noticia?


Es probable que la resistencia a la colistina haya “viajado” entre las bacterias desde los alimentos para el ganado hasta el hombre, pasando por los animales. Al ser uno de los últimos recursos que teníamos contra las bacterias multirresistentes, el que se vaya extendiendo la resistencia a la colistina es un problema muy serio. Si las bacterias multirresistentes a los antibióticos y además a la colistina se extienden, nos podemos encontrar con bacterias para las que no tenemos ningún antibiótico para combatirlas. Y eso, sí es un problema. No tiene por qué cundir el pánico pero sí hay que estar alerta, y seguir muy de cerca este tipo de bacterias. La aparición de este primer caso en EE.UU. confirma que la resistencia a los antibióticos se sigue extendiendo por el planeta.


¿Alguna solución? 


Cuatro acciones: 1) prevenir la infección y la extensión de bacterias resistentes a los antibióticos; 2) hacer un seguimiento de ese tipo de bacterias; 3) mejorar el uso de antibióticos y no emplearlos en ganadería ni agricultura; 4) promover el desarrollo de nuevos antibióticos y de nuevas herramientas de detección rápida de bacterias resistentes

(1) Escherichia coli Harboring mcr-1 and blaCTX-M on a NovelIncF Plasmid: First report of mcr-1 in the USA. McGann P, y col. Antimicrob Agents Chemother. 2016 May 26. pii: AAC.01103-16. [Epub ahead of print]
(2) Plasmid-mediated colistin resistance (mcr-1 gene): three months later, the story unfolds. Skov RL, y col.  Euro Surveill. 2016;21(9). doi: 10.2807/1560-7917.ES.2016.21.9.30155.
(3) Detection of mcr-1 colistin resistance gene in polyclonal Escherichia coli isolates in Barcelona, Spain,2012 to 2015. Prim N, y col. Euro Surveill. 2016 Mar 31;21(13). doi: 10.2807/1560-7917.ES.2016.21.13.30183.
Loho T, y col.  Acta Med Indones. 2015 Apr;47(2):157-68.

domingo, 22 de mayo de 2016

Los microbios que fabrican alimentos

Naukas Kausal en Vitoria


Los microbios no son siempre unos malos tipos. Sí, ya sabemos que algunos estropean los alimentos (el moho que crece en la fruta y al final la tienes que tirar), y otros trasmiten enfermedades a través de los alimentos (el huevo y la Salmonella). Pero gracia a los microbios tenemos muchos de los alimentos que comemos cada día.


La vida sería más dura sin la levadura.


De esto, y mucho más, hablaré el jueves 26 de mayo en el evento Naukas en el Congreso Internacional de Autocontrol y Seguridad Alimentaria, Kausal 2016 que se celebrará en el Palacio de Congresos y Exposiciones Europa (Avenida de Gasteiz, 85) 01009 Vitoria-Gasteiz.

En mi charla verás las levaduras (sí, las vas a ver), verás de dónde se obtienen y cómo las podemos emplear para fabricar alimentos.


El jueves 26 de mayo Naukas ofrecerá una jornada especial de ciencia, entretenimiento y humor, donde aprenderás mucho y te divertirás más, con el siguiente programa:

SESIÓN DE MAÑANA. Dirigida a jóvenes y estudiantes.
10.00-10.15 – Presentación del evento
10.15-10.30 – José Manuel López Nicolás: Bebidas energéticas, la amenaza fantasma
10.30-10.45 – Deborah García Bello: Truco o trato
10.45-11.00 – Ignacio López-Goñi: Microbios que fabrican alimentos
11.00-11.15 – Bittor Rodríguez: Consumo de frutas y verduras en la adolescencia (euskera)
11.15-11.30 – Txema Campillo: Agricultura sostenible
11.30-11.45 – Juan Revenga: Destripando la información nutricional
11.45-12.00 – Oihana Itúrbide: De la droga al chocolate
SESIÓN DE TARDE. Para todos los públicos.
18.30-18.40 – Presentación del evento
18.40-18.50 – José Manuel López Nicolás: Las 3 claves de la investigación alimentaria del s. XXI
18.50-19.00 – Deborah García Bello: De con a sin
19.00-19.10 – Juan Ignacio Pérez Iglesias: Gazta jan zuten lehenik  [Primero comieron queso] (euskera)
19.10-19.20 – Juan Revenga: Falacias del nutricionismo
19.20-19.30 – DESCANSO 10 minutos
19.30-19.40 – Daniel Ramón: Secuenciación genómica y seguridad alimentaria
19.40-19.50 – Rosa Porcel: Intoxicaciones alimentarias
19.50-20.00 – Bittor Rodríguez: Elección de alimentos saludables (euskera)
20.00-20.10 – César Tomé López: Historia de una tapa de yogur
20.10-20.20 – Laura Morrón: Irradiación de alimentos
20.20-20.30 – José Miguel Mulet: Transgénicos

Por cierto, si no puedes acercarte a Vitoria, no te preocupes, podrás seguir la charla “Microbios que fabrican alimentos” en directo si te conectas a Twitter el jueves 26 a las 10:45 am y sigues mi cuenta @microbioblog

viernes, 20 de mayo de 2016

El enterovirus D68: un nuevo patógeno emergente

En algunos pocos casos se ha relacionado con parálisis aguda flácida

El virus D68 pertenece al grupo de los enterovirus, de la familia de los Picornavirus, virus muy pequeños con genoma RNA (de ahí su nombre "pico-rna-virus"). Por su estructura, son virus muy estables en el ambiente que se transmiten de persona a persona por la vía oral-fecal y respiratoria a través de secreciones, como la tos, los mocos o los estornudos.

Existen más de 100 tipos distintos de enterovirus humanos, asociados a más de 20 síndromes clínicos diferentes. Entre los enterovirus más importantes están los virus Coxsackie, los echovirus, el rinovirus del catarro común o el virus de la polio. Se multiplican en las mucosas intestinales y respiratorias, por lo que suelen causar diarreas, resfriados y enfermedades respiratorias. La mayoría de las veces las infecciones causan una enfermedad benigna y de corta duración, aunque en algunos casos pueden ocasionar enfermedades graves e incluso mortales, como meningitis y encefalitis, lesiones cardiacas, parálisis o poliomielitis.

El enterovirus D68 se aisló por primera vez en 1962 en Berkeley, California (EE.UU.) de un niño con una infección respiratoria grave y neumonía. Desde entonces, se había asociado de forma muy esporádica con enfermedades respiratorias. Entre 1970 y 2013 solo se había descrito 699 casos en todo el mundo. Al menos eso es lo que aseguran un grupo de virólogos daneses que acaban de revisar todo lo publicado al respecto desde 1962 hasta diciembre de 2015 (1).

Sin embargo, en otoño de 2014 ocurrió el mayor brote por enterovirus D68 de la historia: 2287 casos repartidos prácticamente por todo el mundo; en EE.UU., Canadá, Europa (Holanda, Noruega, España, Alemania, Dinamarca, Francia, Suecia, Italia, Finlandia, Escocia, Irlanda, Austria, Eslovenia, Luxemburgo, …) y Asia (China, Taiwán y Tailandia). La mayoría de los casos ocurrieron en niños. Según el CDC es probable que millones de personas hayan sido infectadas por el virus pero que no se hayan diagnosticado por padecer síntomas muy leves o no requerir atención médica.


Los enterovirus pertenecer a la familia de los Picornavirus, son virus icosaédricos sin envoltura, de unos 20-30 nm de diámetro, con genoma formado por una cadena simple de RNA sentido positivo, clase IV de la clasificación de Baltimore. Fuente: ViralZone

Se ha sugerido que cambios en la proteína VP1 de la cápside del virus pueden ser responsables en parte del rápido aumento del número de casos de infección.

El enterovirus D68 puede causar un gran número de síntomas respiratorios, desde tos, dificultad para respirar, fiebre, faringitis y bronquitis, hasta neumonía y fallo respiratorio grave. El padecer otras enfermedades pulmonares, asma o inmunodeficiencias complica el curso de la infección. Se calcula que alrededor del 1% de los casos de infección por enterovirus D68 diagnosticados fallecen.

Pero, además, en alguno pocos casos esta infección se ha relacionado con problemas neurológicos, como la parálisis flácida aguda similar a la que causa el virus de la polio (otro tipo de enterovirus). Los pacientes pueden manifestar temblores, sacudidas, dificultad al caminar, parálisis de alguna extremidad, problemas al tragar o hablar y en ocasiones afecta a la respiración o el corazón.

Desde hace años se sabe que otro enterovirus, el A71, ha causado brotes esporádicos de encefalitis y parálisis flácida aguda en EE.UU., Europa y África y casos frecuentes en Asia-Pacífico. Este enterovirus A71 suele dar infecciones muy leves pero en algunas personas causan encefalitis. No se sabe por qué en unas personas estos enterovirus causan estas enfermedad neurológicas graves y en otras no.

No existe vacuna contra el enterovirus D68 por lo que no podemos prevenir la infección. Tampoco existe tratamiento específico, solo se puede tratar los síntomas.

En España ya se detectó el enterovirus D68 en cinco pacientes en octubre de 2014. Todos desarrollaron síntomas respiratorios pero solo uno requirió hospitalización. En ninguno hubo síntomas neurológicos (2).

¿Cómo se puede prevenir? Lo explica muy bien María José Mas en su blog Neuronas en crecimiento. Parece una tontería, pero lavarse las manos frecuentemente, taparse la boca y la nariz al estornudar y quedarse en casa si se está enfermo son las mejores formas de evitar el contagio.



(1) Global emergence of enterovirus D68: a systematic review. Holm-Hansen CC, y col.  Lancet Infect Dis. 2016 Feb 23. pii: S1473-3099(15)00543-5. doi: 10.1016/S1473-3099(15)00543-5.

(2) First Enterovirus D68 (EV-D68) cases detected in hospitalised patients in a tertiary care university hospital in Spain, October2014. Gimferrer L, y col. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2015 Nov;33(9):585-9. doi: 10.1016/j.eimc.2015.01.008.

lunes, 9 de mayo de 2016

#VirusNaukas llega a Donostia-San Sebastián

Virus, bacterias y pandemias: Zika, polio, Nocardia y muchos más.

El próximo sábado 21 de mayo a las 18:00 horas, nos uniremos a la celebración de Donostia 2016 Capital Europea de la Cultura hablando de virus, bacterias y pandemias en la calle: ¡ciencia en la calle!

PROGRAMA #VirusNaukas Donostia-San Sebastián

18:00 h: “¡Zaska, y ahora en virus Zika!”.
Ignacio López-Goñi (@microbioblog), microbiólogo, Universidad de Navarra y autor del libro “Virus y pandemias”.

18:15 h: “La carrera por la vacuna contra la polio”.
Adrián Hugo Aginagalde, investigador del Museo Vasco de Historia de la Medicina y la Ciencia (UPV/EHU).

18:30 h: “El mundo de las bacterias: salud y enfermedad”.
Txema Marimón Ortiz de Zárate, Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Donostia-Instituto de Investigación Biodonostia.

18:45 h: “Donostia hiria Mikrobiologiako historian betiko: Nocardia donostiensis espeziearen aurkikuntza” (charla en euskera).
María Ercibengoa Arana, EHUko Prebentzio eta osasun publikoa Saila.

19:00 h: Presentación del nuevo sello editorial Naukas (editorial Glyphos) y coloquio sobre el libro “Virus y pandemias”.
Juan Ignacio Pérez e Ignacio López-Goñi.



¡Vete preparado: haremos una demostración prácticas de cómo te puedes infectar por un virus!

La jornada se desarrolla a modo de feria de la ciencia en la zona de la calle Iztueta (barrios Gros/Egia) y alrededores del Palacio de Justicia y la plaza Teresa de Calcuta, y nos podréis encontrar en el Escenario principal a partir de las 18:00 horas.

Evento organizado por Urbanzientzia – Ciencia Urbana integrado en OLATU TALKA dentro de las actividades de Donostia 2016, Capital Europea de la Cultura.


Organizadores y patrocinadores de UrbanZientzia-Ciencia Urbana en San Sebastián

Aquí te dejo el vídeo de un evento similar 
#VirusNaukas en Madrid el pasado mes de febrero:




martes, 26 de abril de 2016

2.170 millones de personas viven en zonas susceptibles de transmisión del virus Zika

Esta es la alarmante conclusión a la que han llegado (1) estimando la distribución de los mosquitos vectores Aedes aegypti y Aedes albopictus. Una distribución similar a la de otros virus como el Dengue o el Chikungunya, también transmitidos por los mismos vectores.


2.170 millones de personas viven en zonas susceptibles de transmisión del virus Zika: 1.420 en Asia, 453 en África y 298 en América.

Sin embargo, en la extensión y transmisión del Zika se deben tener en cuenta también otros factores. Depende de cuántos mosquitos haya en un determinado momento, de cuál sea la probabilidad de que piquen a las personas y de cómo de densa sea la población en ese lugar. Además, no todas las personas que viven en esas zonas están expuestas al virus, ni todos son igualmente susceptibles de ser infectados. Los posibles brotes son esporádicas en el tiempo y en el espacio. Y no podemos descartar un cierto poder protector en las personas ya infectadas que podrían actuar como “efecto rebaño” disminuyendo la posibilidad de extensión de la enfermedad.

En otro trabajo (2), han calculado cómo de contagioso es el Zika en Colombia. Han calculado el número reproductivo básico (Ro) para el Zika, que es el número de nuevos casos que producirá una persona infectada durante su período de contagio en una población con personas susceptibles. El número Ro es una forma de cuantificar cómo de contagiosa en una enfermedad y depende también de muchos factores: de lo que dure la infección, de la probabilidad de trasmisión de la infección, de los contactos que la persona contagiada tenga con otras personas, y de la probabilidad de que una persona infectada sea contagiosa. Generalmente, cuanto más grande sea Ro más difícil será controlar una epidemia. El trabajo sugiere un Ro para el Zika entre 3 y 6. ¿Es mucho o poco? En general, un Ro de alrededor de 4 es preocupante. Para el SARS y el VIH se ha calculado un Ro de alrededor de cuatro. Pero para otras enfermedades mucho más contagiosas pueden ser mucho mayor: para el sarampión entre 12 y 18, seguido muy de cerca por la tos ferina (12-17), y la varicela con valores entre 8-12. Para el Ébola, en la última epidemia en África, fue entre 1,5 y 2.


En conclusión, la extensión del Zika puede llegar as ser muy similar a la de otros virus como el Dengue o el Chikungunya. No hay que alarmarse, pero si estar vigilante. Y recuerda que para controlar al virus, lo más eficaz es controlar al mosquito.


También te puede interesar:


(1) Mapping global environmental suitability for Zika virus. Messina JP, y col. Elife. 2016 Apr 19;5. pii: e15272. doi: 10.7554/eLife.15272),
  
(2) Preliminary estimation of the basic reproduction number of Zika virus infection during Colombia epidemic, 2015–2016. Nishiura, H., y col. Travel Medicine and Infectious Disease 2016 (in press).